Lóbulo occipital

1. Anatomía

Ocupa el polo posterior del cerebro y es el menor de los cuatro lóbulos externos del córtex cerebral. Presenta unos límites anatómicos externos poco visibles que corresponden a los lóbulos temporales por su parte inferior y a los lóbulos parietales por su zona anterior. En la cara interna el límite con el lóbulo parietal lo constituye la fisura parieto-occipital. Está dividido en cinco circunvoluciones visibles en las caras lateral, medial y basal. La Cisura calcarina, se observa en la cara interna. Según la nomenclatura utilizada por Brodmann el lóbulo occipital se divide en tres áreas:

a) Área 17

En la cara interna del lóbulo occipital rodea a la Cisura calcarina, mientras que en su cara externa se sitúa en el extremo posterior del polo occipital. Corresponde al córtex visual primario, siendo la zona donde finalizan las radiaciones ópticas procedentes del tálamo, que a su vez transmiten la información procedente de los receptores visuales de la retina.

b) Área 18

Llamada región paraestriada, es un Área visual secundaria relacionada con la elaboración y la síntesis de la información visual. Está constituida por numerosas fibras interhemisféricas que conectan ambos hemisferios.

c) Área 19

Junto con el Área 18 forma el Área de asociación visual y está situada inmediatamente por detrás y por encima de los lóbulos parietal y temporal respectivamente. Consta de abundantes conexiones con otras regiones de los hemisferios, siendo el lugar donde se pro[1]duce la integración multimodal de las informaciones visuales y de los sistemas auditivos y sensoriales y también es la sede de la memoria visual junto a las áreas posteriores del lóbulo temporal.

2. Funciones

La función básica del lóbulo occipital consiste en el procesamiento de la información visual. Las áreas visuales primarias identifican los parámetros sensoriales correspondientes a color, brillo y movimiento de las imágenes visuales recibidas en la retina. Las áreas visuales secundarias integran unimodalmente las sensaciones visuales, transformándolas en perceptos visuales. Las áreas visuales terciarias realizan una integración visual multimodal, en colaboración con las informaciones procedentes de las áreas temporales y parietales.

La información visual procedente del lóbulo occipital finaliza en el lóbulo parietal y en el lóbulo temporal, a través de dos haces de fibras nerviosas. Las fibras que finalizan en el lóbulo parietal se denominan flujo dorsal, siendo las responsables de la localización espacial de los estímulos visuales. Las fibras que finalizan en la zona posterior del lóbulo temporal se denominan flujo ventral y permiten que se pueda realizar la denominación de los estímulos visuales. En el Área 19 también se localizan centros responsables del control motor ocular.  

3. Patología

3.1. Escotoma

Literalmente escotoma significa “oscuridad creciente” y se caracteriza por la pérdida total de visión en la zona correspondiente al campo contralateral de ambos ojos, tras lesiones en la corteza visual primaria, que generalmente son la consecuencia de accidentes vasculares agudos. El escotoma puede ser positivo cuando el paciente es consciente de su déficit visual, pero también puede ser negativo, sin que exista conciencia del problema.

Para explicar este hecho hay que considerar la tendencia al cierre visual, lo que facilita la percepción. La extirpación quirúrgica de ambas áreas visuales primarias produciría ceguera, pero podrían persistir algunos reflejos visuales conservados, ya que algunas fibras visuales procedentes del tálamo no finalizan en el lóbulo occipital sino en los colículos, situados en la parte superior del tronco cerebral.

3.2. Ceguera cortical

Cuando se lesiona la corteza visual primaria o el haz de fibras aferentes a esa región desde el tálamo, se produce una hemianopsia homónima contralateral. La ceguera completa es consecuencia de la destrucción total de las áreas visuales primarias situadas en torno a la Cisura calcarina o más frecuentemente por lesión de las radiaciones ópticas. Afecta tanto a la sustancia gris como a la sustancia blanca, por lo que en realidad sería más preciso hablar de ceguera cerebral, aunque su denominación más frecuente es la de ceguera cortical.

Suele estar causada por lesiones bioccipitales de la arteria cerebral posterior, generalmente como consecuencia de un infarto cerebral. Si las áreas visuales de ambos lóbulos occipitales resultan destruidas en su totalidad se produce una hemianopsia bilateral homónima, equivalente a ceguera real, aunque puede persistir una vaga percepción de luz o movimiento y están preservados los reflejos fotomotores.

La ceguera cortical raramente aparece como un cuadro aislado, sino que se acompaña de otros trastornos como amnesia, confusión mental, confabulación, desorientación espacial o acalculia. Además, es característico que estos pacientes presenten anosognosia, no siendo conscientes de su trastorno, incluso si se golpean con obstáculos mientras caminan. Se explica la falta de conciencia de su ceguera porque suelen existir alucinaciones visuales acompañando al cuadro y también grave amnesia anterógrada, lo que impide memorizar la ceguera.

Puede existir una recuperación parcial de la función visual, aunque la recuperación total no se suele producir. El pronóstico es pesimista cuando la pérdida de la visión tras el accidente cerebral es total, sin percepción de la luz. La mejoría –cuando se produce– comienza con la visión de sensaciones luminosas elementales o fotismos, y continúa con la capacidad de apreciar movimientos primitivos; posteriormente emergen los contornos, siendo la visión de los colores la última fase de recuperación del cuadro.

Una variedad de ceguera cortical es el Síndrome de Anton, causado por la interrupción de las conexiones occípito-talámicas. Lo característico del cuadro es la presencia de confabulación y anosognosia, con negación de la ceguera como consecuencia de lesión en las áreas asociativas visuales, lo que le impide al paciente tener conciencia de su problema. Suelen persistir vagas sensaciones luminosas porque el tálamo recibe las primeras sensaciones visuales, procedentes del sistema visual.

3.3. Agnosias visuales

La lesión de las áreas asociativas del lóbulo occipital (Áreas 18 y 19 de Brodmann), produce agnosias visuales, que se caracterizan por la incapacidad para interpretar el significado de los estímulos percibidos a través de la vista, sin que exista déficit sensorial que lo justifique. Suelen estar causadas por accidentes vasculares o traumáticos. Las agnosias visuales pueden afectar a la capacidad para identificar palabras, dibujos, objetos conocidos, rostros o colores, provocando alexia, simultagnosia, agnosia para los dibujos, agnosia de objetos, prosopagnosia o agnosia cromática.

2.3.4. Alucinaciones visuales

Ciertas lesiones del lóbulo occipital pueden causar alucinaciones e ilusiones visuales. Las alucinaciones visuales son más graves si está afectada la zona asociativa occípito-temporal. Las alucinaciones simples –denominadas fotismos– se producen en el hemicampo contralateral al lugar de la lesión en el Área 17 y consisten en la visión de destellos, figuras geométricas elementales o puntos.

Las alucinaciones visuales también pueden estar asociadas a crisis epilépticas originadas en los lóbulos occipitales, produciéndose ilusiones visuales en las que la forma de los objetos aparece distorsionada (macropsia, micropsia). La estimulación de las áreas visuales puede producir percepción de sombras, colores, movimientos o experiencias visuales elementales, pero nunca producirán alucinaciones visuales complejas, que sólo se presentan tras la estimulación de áreas asociativas, especialmente temporo-occipitales.

Post Author: Entorno Estudiantil

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